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dc.contributor.authorVillegas Martínez, Enrique
dc.contributor.authorSolorzano Puerto, Antonio
dc.contributor.authorCamacho, Ana
dc.contributor.authorGutiérrez Fernández, José 
dc.date.accessioned2024-03-19T08:44:03Z
dc.date.available2024-03-19T08:44:03Z
dc.date.issued2008-12
dc.identifier.citationVillegas E, Sorlózano A, Camacho A, Gutiérrez J. Chlamydophila pneumoniae: desde su proteómica hasta la arteriosclerosis [Chlamydophila pneumoniae: from its proteomics to arteriosclerosis]. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2008 Dec;26(10):629-7. Spanish.es_ES
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/10481/90100
dc.description.abstractChlamydophila pneumoniae is a highly prevalent intracellular human pathogen with a unique biphasic life cycle. It is a common cause of upper respiratory infection and pneumonia, and is currently being studied as a potential risk factor for the development of atherosclerotic cardiovascular disease. The outer membrane surface antigens of C. pneumoniae are highly complex: some, such as the major outer membrane protein, are specific, but poorly immunodominant, whereas others have stronger immunogenicity, but are cross-reactive among Chlamydia species. Therefore, new, highly immunodominant, species-specific antigens should be sought. In this regard, the polymorphic membrane proteins (PMPs) are a) unique to Chlamydiae, b) often exposed on the surface of the bacteria, and c) highly immunogenic; these factors make them potential candidates for application in laboratory assays. Other chlamydial antigens, such as heat shock protein (HSP) 60, have been associated with atherosclerotic lesions because of their ability to induce an immunological attack on the endothelial wall. Over the last decade, several studies have suggested a potential role of chronic C. pneumoniae infection in human atherosclerosis. Nevertheless, prospective studies with sufficiently large samples and a healthy comparison group, using a combination of direct and indirect microbiological techniques in the same subject and sample, are needed to establish a relationship between the infection and disease activity.es_ES
dc.description.abstractChlamydophila pneumoniae es un patógeno humano intracelular, muy prevalente, con un ciclo único de desarrollo bifásico, que causa infecciones respiratorias en las vías altas y neumonía, y que actualmente se cree que puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de la arteriosclerosis. C. pneumoniae muestra una gran complejidad en los antígenos de superficie de la membrana externa, ya sea por ser específicos pero poco inmunógenos (como la proteína principal de la membrana externa) o bien por ser muy inmunógenos pero poco específicos entre las especies de clamidias. Todo esto hace necesario profundizar en el estudio de nuevos antígenos que sean altamente inmunodominantes y específicos de especie. En este sentido, las proteínas polimórficas de la membrana externa (PMP) son a) específicas de clamidia, b) se exponen en la superficie de la bacteria y c) son muy inmunógenas, todo lo cual las hace acreedoras de un importante potencial de aplicación en los diferentes ensayos de laboratorio. Otras, como la proteína de choque térmico 60 (HSP 60), parecen estar relacionadas con la arteriosclerosis, por inducir un ataque inmunológico sobre la pared endotelial. A partir de los estudios existentes hasta la fecha, para obtener una conclusión sobre la relación entre la infección y la arteriosclerosis, faltan estudios con suficiente número de pacientes y muestras, prospectivo, comparativo frente a controles sanos, que utilicen la combinación de varias técnicas microbiológicas (directas e indirectas) en un mismo sujeto y muestra, relacionando los resultados con la actividad de la enfermedad.es_ES
dc.language.isospaes_ES
dc.publisherElsevieres_ES
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Internacional*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/*
dc.titleChlamydophila pneumoniae: desde su proteómica hasta la arteriosclerosises_ES
dc.title.alternativeChlamydophila pneumoniae: from its proteomics to arteriosclerosises_ES
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/articlees_ES
dc.rights.accessRightsinfo:eu-repo/semantics/openAccesses_ES
dc.identifier.doi10.1016/s0213-005x(08)75279-0


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