Interrelaciones del metabolismo glucídico con otras rutas del metabolismo celular
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Universidad de Granada, Facultad de Farmacia.
Fecha
1989-12-20Referencia bibliográfica
García-Salguero, L.; Peragón, J.; Lupiáñez, J. A. Interrelaciones del metabolismo glucídico con otras rutas del metabolismo celular. Ars Pharm, 31(1-2): 115-121 (1990). Disponible en: https://revistaseug.ugr.es/index.php/ars/article/view/25732
Resumen
La síntesis de glucosa a partir de lactato y otros compuestos no glucídicos
se denomina gluconeogénesis, y constituye la secuencia inversa del proceso glucolítico. Este proceso tiene también lugar a partir de moléculas de piruvato
derivadas de la desaminación de aminoácidos como alanina, serina, etc. Parte
de las moléculas de piruvato que entran en la mitocondria son oxidadas en el
ciclo del ácido cítrico. Sin embargo si la concentración de ATP es alta la mayor
cantidad de piruvato es convertida en oxalacetato y malato, el cual puede dejar
la mitocondria y ser reoxidado, para finalmente convertirse en glucosa a través
de fosfoenolpiruvato. La gluconeogénesis hepática está fuertemente estimulada
por glucagon y catecolaminas. Los efectos de estas hormonas están mediados
por cAMP, lo que incluye la estimulación de la fructosa 1,6-bisfosfatasa y la
inhibición de la fosfofructoquinasa. Durante el ayuno prolongado los almacenes de glucógeno corporal se agotan y las grasas constituyen el principal combustible para las celulas. Mientras la hidrólisis de lípidos suministra glicerol la
cantidad de precursores de glucosa formada en este camino es limitada. Además las relaciones entre el metabolismo de carbohidratos y los metabolismos
lipídico, proteico y amoniogénesis renal se tratan en este artículo. The con ve rsio n of phosphoenolpyruvate to glucose represents a reversal
of part of the glycolysis sequence. It will be convenient to discuss this along
with the reversal of the complete glycolysis sequence from lactic. The latter,
which is called gluconeogenesis, is an essential part of the Cori cycle. The same
process may be used by the body to convert pyruvate derived from deamina tion of alanine or serine into carbohydrates. If a large amount of lactate enters
the liver it is oxidized to pyruvate which enters the mitochondria. There is part
of pyruvate that it is oxidized through the citric acid cyele. However if A TP
is high pyruvate dehydrogenase is blocked. If this happens, the amount of
pyruvate converted to oxalacetate and malate may increase. Malate may leave
the mitochondrion to be reoxidized to oxalacetate which is then converted to
phosphoenolpyruvate and on to glycogeri. Gluconeogenesis in liver is strongly
promoted by glucagon and catecholamines. The effects, mediated by cAMP,
may inelude stimulation of fructose 1,6-bisphosphatase and inhibition of phos phofructokinase. During prolonged fasting glycogen supplies are depleted and
fats become the principal fuel. Both glucose and pyruvate are in short supply.
While the hydrolisis of lipids provide sorne glycerol the quantity of glucose precursors formed in this way is limited.