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dc.contributor.advisorOrtego Centeno, Norberto 
dc.contributor.advisorÁlvarez de Cienfuegos Rodríguez, Antonio Jesús
dc.contributor.authorCantero Nieto, Lucía María
dc.contributor.otherUniversidad de Granada. Programa de Doctorado en Medicina Clínica y Salud Públicaes_ES
dc.date.accessioned2022-11-15T13:34:50Z
dc.date.available2022-11-15T13:34:50Z
dc.date.issued2022
dc.date.submitted2022-11-03
dc.identifier.citationCantero Nieto, Lucía María. Estudio de la molécula FGF-23 y su correceptor Klotho en esclerosis sistémica. Granada: Universidad de Granada, 2022. [https://hdl.handle.net/10481/77983]es_ES
dc.identifier.isbn9788411175920
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/10481/77983
dc.description.abstractEsta demostrado que las pacientes con ES, tienen más riesgo de enfermedad cardiovascular, incluso en ausencia de factores de riesgo cardiovascular clásicos. El FGF-23 y su correceptor Klotho son nuevas moléculas que juegan un papel clave en las alteraciones del metabolismo mineral óseo, y se ha propuesto que pueden estar implicadas en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Nuestro objetivo es comparar los niveles de Klotho y FGF-23 entre pacientes con ES y un grupo de control de sujetos sanos. Valorar la posible relación entre FGF-23 y su correceptor Klotho con diferentes características de la enfermedad y su papel potencial como marcador subrogado de enfermedad cardiovascular. Estudiamos también los niveles de endoltelina-1 y homocisteína, así como su relación con FRCV y osteoporosis. Métodos: Sesenta y dos pacientes con ES fueron reclutados en el área sanitaria de la provincia de Granada, y sesenta y dos controles sanos de la misma edad y sexo fueron incluidos en el estudio. Los niveles de Klotho y FGF-23 fueron analizados mediante ELISA. Resultados: No encontramos diferencias entre los niveles de FGF-23 y Klotho entre pacientes y controles. Encontramos niveles más elevados de FGF-23 en las pacientes que presentaban calcinosis (p<0,05). Encontramos además asociación de FGF-23 con el riesgo de fractura determinado por FRAX y una correlación negativa con los niveles de HDL (p<0,05). Hemos observación una correlación negativa de Klotho tanto con la VOP como en la DMO lumbar de las pacientes. En cuanto al estudio de la homocisteína encontramos una correlación positiva entre los niveles de homocisteína y la VOP, por lo que podría estar implicada en la rigidez arterial y obtuvimos datos similares con la ET-1. Conclusiones: Aunque no encontramos diferencias en los niveles de FGF-23 y Klotho en las pacientes con ES respecto a los controles, si que encontramos ciertas correlaciones que podría explicar de que forma participan ambas moléculas en la enfermedad. El interés fundamental que se deriva de los hallazgos descritos es la posibilidad que existe de controlar muchos de los factores implicados en la patogenia de la aterosclerosis y la osteoporosis en pacientes con ES consiguiendo, con ello, prevenirlas. De este modo resulta fundamental en los pacientes con ES el control estrecho de FRCV reversibles y la valoración de osteoporosis.es_ES
dc.description.sponsorshipTesis Univ. Granada.es_ES
dc.format.mimetypeapplication/pdfen_US
dc.language.isospaes_ES
dc.publisherUniversidad de Granadaes_ES
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Internacional*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/*
dc.subjectFGF-23es_ES
dc.subjectKlothoes_ES
dc.subjectEsclerosis sistémicaes_ES
dc.subjectEnfermedad cardiovasculares_ES
dc.subjectOsteoporosis es_ES
dc.titleEstudio de la molécula FGF-23 y su correceptor Klotho en esclerosis sistémicaes_ES
dc.typedoctoral thesises_ES
europeana.typeTEXTen_US
europeana.dataProviderUniversidad de Granada. España.es_ES
europeana.rightshttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/en_US
dc.rights.accessRightsopen accesses_ES
dc.type.hasVersionVoRes_ES


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