Mecanismos de entrada del SARS-CoV-2 a las células neuronales y sus posibles secuelas neurológicas

Abstract

En esta revisión no sistemática se han recogido los datos aportados por la evidencia científica de las secuelas neurológicas de los pacientes, entre 18 y 65 años, con COVID-19. Se ha identificado que la principal entrada del SARS-CoV-2 se produce mediante el receptor ACE2, presente en numerosas células del organismo. El virus atraviesa la barrera hematoencefálica a través de las células endoteliales vasculares o inmunitarias, los canales del nervio óptico y olfatorio, y la transferencia transináptica. En el sistema nervioso central, la tormenta de citoquinas tiene como consecuencia final la privación de oxígeno a las células neuronales, que repercute a largo plazo en la posible aparición de trastornos neurodegenerativos, como las encefalopatías. Los estudios preliminares acerca del tratamiento sugieren un abordaje sintomático y proponen el uso de algunos fármacos, como el Adamantane. Por tanto, la cognición podría verse afectada como secuela de la COVID-19 en algunos pacientes, y ello podría estar relacionado con el nivel inflamatorio producido por la infección.

This non-systematic review gathers data on neurological sequelae of COVID-19 patients aged 18 to 65 years. Scientific evidence shows that the main SARS-CoV-2 entry occurs through the ACE2 receptor, which is present in numerous cells of the organism. The virus penetrates the blood-brain barrier through vascular endothelial cells and immune cells; via the olfactory bulb and optic nerve channels; and across trans-synaptic transmission. In the central nervous system, the cytokine storm culminates in oxygen deprivation to neuronal cells. In the long term, this may lead to neurodegenerative diseases such as encephalopathy. Preliminary studies on treatment suggest a symptomatic approach proposing some pharmaceutical drugs such as adamantane. Therefore, some COVID-19 patients could experience cognitive sequelae, which could be related to the inflammation level produced by the infection.