Análisis de la respuesta al tratamiento con ciclosporina-A en un modelo experimental de nefritis tubolointersticial autoinmune

Abstract

La nefritis tubulointersticial (nti) inducida en ratas brown norway (bn) al ser inmunizadas con extractos homólogos o heterólogos de membrana basal tubular (mbt) representa un modelo experimental en el que los mecanismos de case humoral juegan un papel importante. Sin embargo, la presencia de un infiltrado inflamatorio constituido por células mononucleadas a partir del día 14 postinmunización induce a pensar en la existencia de un mecanismo inmunológico de tipo celular asociado. La ciclosporina-a (csa) es un fármaco inmunosupresor que ejerce una actividad selectiva sobre células inmunocompetentes que condicionan una inhibición de la proliferación de células linfoides siendo su empleo eficaz en el campo de los trasplantes de órganos así como en la prevención y control de patologías de base autoinmune. en el presente trabajo se estudia la acción de la csa sobre una nti autoinmune producida en ratas bn determinando la tasa de anticuerpos anti-mbt en suero, depósitos inmunofluorescentes de igg y c3 en mbt y la presencia de daño histológico en riñón. Nuestros resultados expresan que la csa ejerce un efecto supresor tanto sobre la inmunidad de base humoral como sobre la de base celular siendo su efecto de mayor entidad a nivel de esta ultima. De igual forma, el empleo de csa parece demostrar que la falta de producción de anticuerpos anti-idiotipo en la nti en ratas bn no parece ser debida a la existencia de una célula t supresora. Asimismo, la efectividad de la droga esta condicionada por el momento en el cual se inicia el tratamiento y por la duración del mismo. De esta forma, un ciclo de tratamiento de 7 días de duración comenzando el día previo a la inmunización suprime el desarrollo de la respuesta humoral, mientras que esta queda reducida, pero no anulada, cuando el tratamiento se retrasa hasta el día 10. si la csa se administra una vez que la enfermedad esta establecida activamente, no se producen modificaciones en los niveles de anticuerpos anti-mbt séricos, depósitos de ig y c3 en mbt y daño intersticial