Estudio de polimorfismos genéticos en los genes HLA, MICA, NOD2 y TLRS en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal
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Martínez Chamorro, AlbaEditorial
Universidad de Granada
Departamento
Universidad de Granada. Departamento de Bioquímica y Biología Molecular III e InmunologíaMateria
Enfermedades inflamatorias intestinales Polimorfismo genético Diagnóstico Terapéutica Inmunopatología Histocompatibilidad Genética molecular
Materia UDC
611.018 2302
Fecha
2016Fecha lectura
2016-07-12Referencia bibliográfica
Martínez Chamorro, A. Estudio de polimorfismos genéticos en los genes HLA, MICA, NOD2 y TLRS en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal. Granada: Universidad de Granada, 2016. [http://hdl.handle.net/10481/44086]
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Tesis Univ. Granada. Programa Oficial de Doctorado en: Bioquímica y Biología MolecularResumen
La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) se trata de un desorden de etiología desconocida en el que
intervienen múltiples factores, tanto en el comienzo de la enfermedad como en la
aparición de brotes, siendo los más importantes los factores ambientales (como el
tabaco, la dieta, el estilo de vida, el tratamiento farmacológico o la
apendicectomía), la flora comensal presente en el intestino y el componente
genético del individuo. Hasta la fecha se han descrito más de 160 loci de
susceptibilidad frente a la EII, la mayoría de ellos compartidos por la CU y la EC.
Los productos codificados por los genes incluidos en estos loci intervienen en
múltiples procesos como la producción de citoquinas, la respuesta inmunitaria
innata, la autofagia, la respuesta al estrés oxidativo, el mantenimiento de la
integridad de la barrera epitelial, la respuesta inmunitaria adaptativa y la actividad
antimicrobiana. La hipótesis con más peso actualmente es que la EII está causada
por una respuesta inmunitaria excesiva frente a la flora comensal en individuos
genéticamente predispuestos. Tanto en el caso de la CU como de la EC se ha
observado una alteración del diálogo entre flora comensal y sistema inmunitario
así como de la respuesta inmunitaria innata y adaptativa. En el caso de la CU
predomina una respuesta Th2 en la mucosa intestinal mientras que en la EC las
respuestas predominantes son Th1 y Th17 fundamentalmente.
El principal objetivo de esta tesis doctoral es estudiar la posible relación
entre variantes de genes que codifican para moléculas directamente implicadas en
la respuesta inmunitaria y la EII. En este trabajo se estudian los genes HLA,
(relacionados con la presentación antigénica), MICA (sensor de estrés y daño
celular), NOD2 y TLRs (receptores de reconocimiento de patrones claves en el
diálogo con la flora comensal).