@misc{10481/55738,
year = {2019},
url = {http://hdl.handle.net/10481/55738},
abstract = {El tejido adiposo es un órgano altamente dinámico compuesto no solo por adipocitos sino por una serie de células que forman la llamada Fracción Vascular Estromal (FVE). Dentro de esta FVE encontramos distintos tipos celulares como las células inmunológicas de ambos sistemas, sistema inmune innato y sistema adaptativo, y diferentes poblaciones de células precursoras de adipocitos (CPAds). 
La obesidad se caracteriza por un exceso de tejido adiposo. Durante la última década, ha surgido el concepto de que las comorbilidades relacionadas con la obesidad  (principalmente la Diabetes tipo 2) se originan, en gran parte, en el propio tejido adiposo. Actualmente se considera la obesidad un estado inflamatorio crónico. La Enfermedad del Hígado Graso no Alcohólica (EHGNA) compone un espectro de enfermedades que abarca desde la Esteatosis Hepática (EH) como forma inicial, pasando por la Esteatohepatitis no Alcohólica (EHNA) y la fibrosis, que puede evolucionar a una cirrosis hepática y, en casos extremos, a un carcinoma hepático. La EHGNA está íntimamente relacionada con la obesidad y la resistencia insulínica, y actualmente se acepta que representa la manifestación hepática del síndrome metabólico. 
El estado de inflamación crónica de bajo nivel, promovido por la obesidad en los depósitos de grasa, comienza a revertirse unos meses después de la pérdida de peso inducida por la cirugía, al igual que las lesiones asociadas a la EHGNA.  En cuanto a los CPAds, solo unos pocos estudios han estimado su grupo en vivo. Además, no existen métodos estandarizados para identificar y cuantificar CPAds humanos. Como resultado, se sabe muy poco sobre la evolución del reservorio de CPAds humano en diferentes situaciones fisiológicas. 
Objetivos:
Analizar cambios en el tejido adiposo y su relación con la EHGNA y la Diabetes tipo 2 a nivel celular, en dos contextos fisiopatológicos diferentes: La progresión de la enfermedad del hígado graso en obesos mórbidos y la remodelación del tejido adiposo en relación a la pérdida de peso inducida por la cirugía bariátrica.
Conclusiones: 
La cantidad de CPAds disminuye en pacientes con Obesidad Mórbida con Diabetes tipo 2.
La cantidad de CPAds en pacientes con Obesidad Mórbida disminuye en la grasa visceral a medida que progresa la Enfermedad Hepática Asociada a la Obesidad.
La cantidad de CPAds en pacientes con Obesidad Mórbida disminuye en ambos tipos de grasa en pacientes con Diabetes tipo 2.
La presencia de Diabetes tipo 2 y la progresión de la Lesión Hepática también se asocian a un descenso de los mastocitos en grasa visceral y subcutánea. Así mismo, estas patologías se asocian a una reducción de la cantidad (y proporción) de los fenotipos no inflamatorios de macrófagos en ambos tipos de grasa, subcutáneo y visceral. El fenotipo pro-inflamatorio se mantiene constante.
Hasta donde sabemos, informamos por primera vez que, en pacientes obesos, la cantidad de CPAds y mastocitos aumenta considerablemente después de un período prolongado de pérdida de peso. En paralelo, observamos una disminución adicional en la cantidad de neutrófilos y un cambio fenotípico de macrófagos. Estos cambios se produjeron en los dos depósitos de grasa diferentes estudiados. 
Finalmente, no se observaron variaciones en los linfocitos, ni en cantidad ni en proporción de linfocitos T helper.},
organization = {Tesis Univ. Granada.},
publisher = {Universidad de Granada},
keywords = {Salud pública},
title = {Relación de las poblaciones de pre-adipocitos y el infiltrado inmunológico del tejido adiposo con la enfermedad del hígado graso no alcohólico en obesos mórbidos},
author = {García Rubio, Jesús},
}