@misc{10481/40690,
year = {2016},
url = {http://hdl.handle.net/10481/40690},
abstract = {La sepsis, definida como una respuesta inflamatoria sistémica del huésped frente al proceso infeccioso, y la disfunción cardiaca asociada a ella, representan la principal causa de morbilidad y mortalidad en las unidades de cuidados intensivos de países desarrollados. Ante tal situación, la búsqueda de nuevas terapias anti-inflamatorias nos obliga a conocer qué mecanismos son los responsables de que una respuesta inflamatoria controlada y beneficiosa desde el punto de vista fisiológico se transforme en una condición patológica. Nuestro grupo de investigación ha demostrado los efectos beneficiosos de la melatonina (N-acetil-5-metoxitriptamina) en la sepsis; además de sus conocidas propiedades cronobióticas, la melatonina es un potente agente antioxidante y anti-inflamatorio, efectos que destacan a nivel mitocondrial donde esta indolamina protege la función mitocondrial al aumentar su eficacia bioenergética al tiempo que reduce la producción de ROS. A pesar de conocerse el efecto inhibidor de la melatonina sobre la vía de señalización de NF-B, poco se sabe en la actualidad de los mecanismos implicados en este efecto anti-inflamatorio así como el control que pueda ejercer sobre el inflamasoma NLRP3. En este sentido, la interacción entre melatonina y su receptor nuclear ROR puede ser clave en su papel terapéutico, al observarse que este receptor muestra un papel negativo sobre la vía inflamatoria dependiente de NF-B.
De acuerdo con este fondo teórico, nuestro trabajo se centró en establecer la cooperación entre las vías de NF-B y NLRP3 durante la sepsis, evaluando asimismo los mecanismos moleculares por los cuales la melatonina ejerce su potente acción anti-inflamatoria en esta patología.},
organization = {Tesis Univ. Granada. Programa Oficial de Doctorado en: Biotecnología},
organization = {Contrato de Investigación “Mecanismos moleculares de la inhibición de la expresión de la óxido nítrico sintasa inducible la sepsis por la melatonina: interacción con RORalpha y NF-kappaB”, beca/contrato con cargo a la red 06/0013/0008 “Envejecimiento y Fragilidad”, comprendido entre marzo del 2007 y mayo del 2013. Proyecto: PI08-1663 y RD12/0043/0005 del ISCIII. Proyecto: P10-CTS-5784, Consejería de Economía, Innovación y Ciencia (Junta de Andalucía).},
publisher = {Universidad de Granada},
keywords = {Melatonina},
keywords = {Septicemia},
keywords = {Inflamación (Patología)},
keywords = {Mediadores de la inflamación},
keywords = {Receptores nucleares (Bioquímica)},
keywords = {Tratamiento},
title = {Regulación de la vía inflamatoria nuclear-mitocondrial por la melatonina},
author = {García Santos, José Antonio},
}