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dc.contributor.authorRobles-Martín, María L.
dc.contributor.authorReyes-Ortega, Juan P.
dc.contributor.authorRodríguez Morata, Alejandro
dc.contributor.authorGarzón Bello, Ingrid Johanna 
dc.date.accessioned2018-11-08T10:29:02Z
dc.date.available2018-11-08T10:29:02Z
dc.date.issued2018-08-31
dc.identifier.citationRobles-Martín, María L.; et al. Arterioesclerosis carotídea: correlación clínico-histológica de placas vulnerables. Actualidad Médica, 103(804): 61-65 (2018) [http://hdl.handle.net/10481/53638]es_ES
dc.identifier.issn0365-7965
dc.identifier.issn2605-2083
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10481/53638
dc.description.abstractObjetivos: Caracterizar histológicamente placas humanas carotídeas vulnerables para plantear nuevas opciones diagnósticas y terapéuticas mediante la aplicación de nanomateriales en pacientes asintomáticos. Métodos: Se incluyeron tres pacientes varones, con enfermedad carotidea e indicación quirúrgica (endarterectomía). Las placas fueron teñidas con hematoxilina-eosina, tricrómico de Masson, picrosirius y orceína. Se analizaron histológicamente, determinando su remodelamiento, núcleo lipídico, infiltración inflamatoria, presencia de células espumosas, calcificación y neovascularización con hemorragia. Se realizo un análisis estadístico comparativo del porcentaje de fibrosis, así como de su intensidad por tercios entre las muestras e intramuestra. Resultados: A nivel clínico, la placa 1 era sintomática, correspondía a un paciente con antecedente de accidente isquémico transitorio, el paciente 2 presentaba un aneurisma carotideo con gran trombo mural y la placa 3 era asintomática. A nivel histológico, las placas 1 y 2 se asociaban con un estadio más evolucionado que la placa 3. Las placas 1 y 2 presentaron ruptura de su pared, intenso infiltrado de macrófagos, abundante calcificación y neovascularización con hemorragia intraplaca. Las placas carotídeas diferían principalmente en el grado de fibrosis. En concreto, la placa 3 destacó por la presencia de células espumosas migrando hacia el núcleo lipídico y la formación de líneas de calcificación. El estudio estadístico mostró una notable fibrosis de la placa 1 (5,4%), siendo inferior en la placa 3 (2,51%) y en la 2 (1,84%). Así mismo, se observaron diferencias estadísticamente significativas al comparar el tercio inferior de las placas 1 y 3, y en el análisis intramuestra de la placa 2. Conclusiones: El presente estudio permitió determinar las características histológicas de placas vulnerables que se pueden asociar con la manifestación de síntomas clínicos. Estos hallazgos, sugieren un conocimiento potencial para el desarrollo de nuevas opciones diagnósticas y terapéuticas que mejoren las herramientas actualmente disponibles.es_ES
dc.description.abstractObjectives: Histological characterization of vulnerable human carotid plaques to propose new diagnostic and therapeutic options through the application of tissue engineering strategies in asymptomatic patients. Methods: In this study three male patients were included who presented carotid disease with surgical criteria (classic endarterectomy). The plaques were stained with hematoxylin-eosin, Masson’s trichrome, picrosirius and orcein. All samples were histologically analyzed to study remodeling capability, lipid nucleus, inflammatory infiltration, presence of foam cells, calcification, neovascularization and intraplaque hemorrhage. In addition, we performed a comparative statistical analysis of the fibrosis percentage, as well as its intensity by thirds between samples and intra-sample. Results: Clinical analysis revealed that Plaque 1 was syntomathic, trigging a stroke. Plaque 2 set up a carotid aneurism with a large mural thrombus. Plaque 3 was asynthomatic. Histologycal analysis from Plaques 1 and 2 determined they had developed a more advanced stage than Plaque 3. Plaques 1 and 2 were rupture plaques with a severe macrophages infiltrated and overall calcification and neovascularization with hemorrage. All plaques differed in the degree of fibrosis. At Plaque 3 foams cells were standing out, migrating to lipidic nucleous, as well as calcification lines. Statistic analysis presented a notorious Plaque 1 fibrosis (5,4%), below Plaque 3 (2,51%), and Plaque 2 (1,84%). They were statistically significant differences between the lower third of Plaques 1 and, 3, and at intra-sample analysis of Plaque 2. Conclusions: The present study allowed us to determine the histological characteristics of vulnerable plaques that can be associated with the manifestation of clinical symptoms. These findings suggest a potential knowledge for the development of new diagnostic and therapeutic options that improve clinical currently available tools.es_ES
dc.language.isospaes_ES
dc.publisherConsejo Andaluz de Colegios de Médicos; Real Academia de Medicina y Cirugía de Andalucía Oriental; Reales Academias de Medicina de Cádiz y de Sevilla.es_ES
dc.rightsAtribución-NoComercial-CompartirIgual 3.0 España*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/es/*
dc.subjectArterioesclerosises_ES
dc.subjectEstenosis carotideaes_ES
dc.subjectPlaca vulnerablees_ES
dc.subjectAccidente cerebrovasculares_ES
dc.subjectNanopartículases_ES
dc.subjectAtherosclerosis es_ES
dc.subjectCarotid stenosises_ES
dc.subjectVulnerable plaquees_ES
dc.subjectStrokees_ES
dc.subjectNanoparticleses_ES
dc.titleArterioesclerosis carotídea: correlación clínico-histológica de placas vulnerableses_ES
dc.title.alternativeCarotid atherosclerosis: clinical-histological correlation in vulnerable plaqueses_ES
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/articlees_ES
dc.rights.accessRightsinfo:eu-repo/semantics/openAccesses_ES
dc.identifier.doi10.15568/am.2018.804.or01


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