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dc.contributor.advisorAcuña Castroviejo, Darío es_ES
dc.contributor.advisorEscames Rosa, Germaine es_ES
dc.contributor.authorGarcía Santos, José Antonioes_ES
dc.contributor.otherUniversidad de Granada. Programa Oficial de Doctorado en: Biotecnologíaes_ES
dc.date.accessioned2016-04-07T12:44:51Z
dc.date.available2016-04-07T12:44:51Z
dc.date.issued2016
dc.date.submitted2015-07-17
dc.identifier.citationGarcía Santos, J.A. Regulación de la vía inflamatoria nuclear-mitocondrial por la melatonina. Granada: Universidad de Granada, 2016. [http://hdl.handle.net/10481/40690]es_ES
dc.identifier.isbn9788491252160
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10481/40690
dc.description.abstractLa sepsis, definida como una respuesta inflamatoria sistémica del huésped frente al proceso infeccioso, y la disfunción cardiaca asociada a ella, representan la principal causa de morbilidad y mortalidad en las unidades de cuidados intensivos de países desarrollados. Ante tal situación, la búsqueda de nuevas terapias anti-inflamatorias nos obliga a conocer qué mecanismos son los responsables de que una respuesta inflamatoria controlada y beneficiosa desde el punto de vista fisiológico se transforme en una condición patológica. Nuestro grupo de investigación ha demostrado los efectos beneficiosos de la melatonina (N-acetil-5-metoxitriptamina) en la sepsis; además de sus conocidas propiedades cronobióticas, la melatonina es un potente agente antioxidante y anti-inflamatorio, efectos que destacan a nivel mitocondrial donde esta indolamina protege la función mitocondrial al aumentar su eficacia bioenergética al tiempo que reduce la producción de ROS. A pesar de conocerse el efecto inhibidor de la melatonina sobre la vía de señalización de NF-B, poco se sabe en la actualidad de los mecanismos implicados en este efecto anti-inflamatorio así como el control que pueda ejercer sobre el inflamasoma NLRP3. En este sentido, la interacción entre melatonina y su receptor nuclear ROR puede ser clave en su papel terapéutico, al observarse que este receptor muestra un papel negativo sobre la vía inflamatoria dependiente de NF-B. De acuerdo con este fondo teórico, nuestro trabajo se centró en establecer la cooperación entre las vías de NF-B y NLRP3 durante la sepsis, evaluando asimismo los mecanismos moleculares por los cuales la melatonina ejerce su potente acción anti-inflamatoria en esta patología.es_ES
dc.description.sponsorshipTesis Univ. Granada. Programa Oficial de Doctorado en: Biotecnologíaes_ES
dc.description.sponsorshipContrato de Investigación “Mecanismos moleculares de la inhibición de la expresión de la óxido nítrico sintasa inducible la sepsis por la melatonina: interacción con RORalpha y NF-kappaB”, beca/contrato con cargo a la red 06/0013/0008 “Envejecimiento y Fragilidad”, comprendido entre marzo del 2007 y mayo del 2013. Proyecto: PI08-1663 y RD12/0043/0005 del ISCIII. Proyecto: P10-CTS-5784, Consejería de Economía, Innovación y Ciencia (Junta de Andalucía).es_ES
dc.format.mimetypeapplication/pdf
dc.language.isospa
dc.publisherUniversidad de Granadaes_ES
dc.rightsCreative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 License
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/
dc.subjectMelatoninaes_ES
dc.subjectSepticemia es_ES
dc.subjectInflamación (Patología)es_ES
dc.subjectMediadores de la inflamaciónes_ES
dc.subjectReceptores nucleares (Bioquímica)es_ES
dc.subjectTratamiento es_ES
dc.titleRegulación de la vía inflamatoria nuclear-mitocondrial por la melatoninaes_ES
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/doctoralThesis
dc.subject.udc616
dc.subject.udc2411
europeana.typeTEXT
europeana.dataProviderUniversidad de Granada. España.es_ES
europeana.rightshttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/
dc.rights.accessRightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess


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