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dc.contributor.authorCamiletti-Moirón, Daniel
dc.contributor.authorAparicio García-Molina, Virginia 
dc.contributor.authorNebot Valenzuela, Elena
dc.contributor.authorMedina, Gerardo
dc.contributor.authorMartínez, Rosario
dc.contributor.authorKapravelou, Garyfallia 
dc.contributor.authorAndrade, Ana
dc.contributor.authorPorres Foulquie, Jesús María 
dc.contributor.authorLópez-Jurado Romero De La Cruz, María 
dc.contributor.authorAranda Ramírez, Pilar 
dc.date.accessioned2015-04-23T10:34:22Z
dc.date.available2015-04-23T10:34:22Z
dc.date.issued2015
dc.identifier.citationCamiletti-Moirón, D.; et al. High-protein diet induces oxidative stress in rat brain: protective action of high-intensity exercise against lipid peroxidation. Nutrición Hospitalaria, 31(2): 866-874 (2015). [http://hdl.handle.net/10481/35778]es_ES
dc.identifier.issn0212-1611
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10481/35778
dc.description.abstractdiets as well as aerobic exercise could promote antioxidant capacity and consequently reduce free radicals overproduction on brain. However, little is know regarding to the high-protein diets and high intensity exercise on oxidative stress production. The aim of this study was to analyse the effects of high-protein diets and high-intensity exercise (HIE) on brain oxidative stress markers. Materials and Methods: A total of 40 male Wistar rats were randomly distributed in 4 experimental groups (n=10): normal-protein or high-protein diets with or without HIE for an experimental period of 12 weeks. Main oxidative damage markers in brain such as thiobarbituric acid-reactive substances (TBARs) and protein carbonyl content (PCC) were assessed. In addition, brain manganese superoxide dismutase (Mn-SOD), cooper/ zinc superoxide dismutase (CuZn-SOD) and catalase (CAT) antioxidant enzymes activity, and protein level of Nuclear factor erythroid 2 related factor 2 (Nrf2) were measured. Results and discussion: Brain TBARs, PCC, tSOD, Mn-SOD, CuZn-SOD and CAT levels were higher in the high-protein compared to the normal-protein groups (all, p<0.05). In addition, the expression of Nrf2 protein was higher in the high-protein and HIE groups compared to the normal-protein and sedentary groups, respectively (both, p<0.01). A protein amount*HIE interaction was found on brain TBARs content, and tSOD and CuZn- SOD activity derived from a HIE-induced decrease in the high-protein but not in the normal-protein group (p<0.05). Conclusions: The high-protein diets consumption produce higher levels of brain lipid peroxidation, in spite of higher levels of antioxidant enzymatic capacity. However, HIE may attenuate the deleterious effect of a high-protein diet on brain lipid peroxidation when both effects are combined.es_ES
dc.description.abstractIntroducción: Es conocido que la proteína de soja así como la práctica de ejercicio físico aeróbico pueden incrementar la capacidad antioxidante y con ello reducir la sobreproducción de radicales libres en el cerebro. Sin embargo, existe desconocimiento sobre el efecto del consumo de dietas hiperproteicas y el entrenamiento de alta intensidad (EAI) sobre dicho estrés oxidativo. El objetivo del presente estudio fue analizar la influencia del consumo de una dieta hiperproteica y de EAI sobre marcadores de estrés oxidativo en cerebro. Métodos: Cuarenta ratas Wistar macho adultas fueron aleatoriamente distribuidas en 4 grupos experimentales (n=10): dieta normoproteica o hiperproteica, con o sin EAI durante un periodo experimental de 12 semanas. Se determinaron los principales marcadores de daño oxidativo en cerebro como sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico (TBARs) y el contenido de grupos carbonilos (PCC). Además, se midieron las actividades enzimáticas superóxido dismutasa del manganeso (Mn-SOD), de cobre/ zinc (CuZn-SOD) y catalasa (CAT), así como el nivel de proteína del factor nuclear eritroide-2 (Nrf2). Resultados: Los niveles de TBARs, PCC, tSOD, Mn- SOD, CuZn-SOD y CAT fueron significativamente mayores en los grupos hiperproteicos en comparación con los normoproteicos (todas, p<0,05). La expresión de la proteína Nrf2 fue mayor en los grupos hiperproteicos y con EAI en comparación con los grupos normorpoteicos y sedentarios, respectivamente (ambos, p<0,01). Se observó una interacción en la disminución de los niveles de TBARs, tSOD y CuZn-SOD producida por el EAI en el grupo hiperproteico que no fue reflejada en el grupo normoproteico (p=0,05). Conclusión: El consumo de una dieta hiperproteica produce altos niveles de peroxidación lipídica en el cerebro, a pesar de los altos niveles de capacidad enzimática antioxidante detectados. Sin embargo, el efecto del EAI podría atenuar los niveles de peroxidación lipídica producidos por el consumo de una dieta hiperproteica.es_ES
dc.description.sponsorshipThis study was supported by the project DEP2008-04376 from the Ministry of Science and Innovation and grants from the Spanish Ministry of Education (D.C.M. grant number AP2009-3173), (E.N. grant number AP2009-5033).es_ES
dc.language.isoenges_ES
dc.publisherAula Médica; Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral (SENPE)es_ES
dc.rightsCreative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Licensees_ES
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/es_ES
dc.subjectSuperoxide Dismutasees_ES
dc.subjectCatalasees_ES
dc.subjectThiobarbituric acid reactive substanceses_ES
dc.subjectNF-E2 related factor 2es_ES
dc.subjectSoybean proteinses_ES
dc.subjectHypertrophyes_ES
dc.subjectSuperóxido Dismutasaes_ES
dc.subjectCatalasaes_ES
dc.subjectSustancias reactivas al ácido Tiobarbitúricoes_ES
dc.subjectFactor 2 relacionado con NF-E2es_ES
dc.subjectProteínas de sojaes_ES
dc.subjectHipertrofiaes_ES
dc.titleHigh-protein diet induces oxidative stress in rat brain: protective action of high-intensity exercise against lipid peroxidationes_ES
dc.title.alternativeUna dieta alta en proteína produce estrés oxidativo en el cerebro de ratas: acción protectora del ejercicio de alta intensidad sobre peroxidación lipídicaes_ES
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/articlees_ES
dc.rights.accessRightsinfo:eu-repo/semantics/openAccesses_ES
dc.identifier.doi10.3305/nh.2015.31.2.8182


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