Hiperplasia gingival inducida por Ciclosporina A en transplantes renales : estudio clínico, morfométrico inmunohistoquímico y ultraestructural
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URI: http://hdl.handle.net/10481/29148Metadatos
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Universidad de Granada
Departamento
Universidad de Granada. Facultad de MedicinaMateria
Transplantes renales Enfermedades periodentales
Materia UDC
616.31 (043) 3201
Fecha
1992Fecha lectura
1992-11Referencia bibliográfica
Mesa Aguado, F.L. Hiperplasia gingival inducida por Ciclosporina A en transplantes renales : estudio clínico, morfométrico inmunohistoquímico y ultraestructural. Granada: Universidad de Granada, 1992. 177 p. [http://hdl.handle.net/10481/29148]
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Tesis Univ. Granada. Facultad de MedicinaResumen
El aumento en el tamaño de la encia es uno de los principales signos de enfermedad gingival, y la hiperplasia iatrogénica es de las causas más frecuentes. La CSA es un farmaco introducido por Borel en terapeútica en 1976 y actualmente con un uso más multidisciplinario (en transplantes, enfermedades autoinmunes, patología tumoral). En el presente trabajo de investigación hacemos un estudio clínico histopatológico y con análisis digital de imagen de 30 paciente transplantados de riñón de ls provincias de Granada y Málaga, y que tomaban de forma crónica la droga. Para ello hacemos una cuantificación de la salud oral de los pacientes. Establecemos un índice que valora de forma objetiva el grado de hiperplasia. Estudiamos mediante determinación de la dosis serica de CSA, CSA "in situ", y dosis total de CSA ingerida desde el trasplante. El posible papel que tiene este farmaco en la incidencia de esta patología oral, tipificamos y cuantificamos el inflitrado inflamatorio en la submucosa gingival mediante un panel de anticuerpos monoclopales y como hemos dicho para el índice creado, aplicamos en odontología una metodología original y fácil de realizar para cuantificar el agrandamiento que es el análisis digital de imagen. Con el trabajo concluimos que, la hiperplasia cuando se relaciona con los índices de salud, aunque no de forma exclusiva, la población de células inflamatorias son parecidas a las que aparecen en la enfermedad periodontal no iatrogénica, se encuentran unos depositos intralesionales que pudiera tratarse del farmaco. El mecanismo de inducción es multifactorial, aportando un modelo patogénico de inducción.